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La biologie cellulaire explore les unités fondamentales de la vie, dévoilant comment chaque cellule fonctionne, communique et se divise. Ce domaine dynamique examine les mécanismes invisibles qui régissent la santé et les maladies, offrant des perspectives cruciales sur le fonctionnement intime des organismes vivants.
Sur Gist.Science, nous suivons de près bioRxiv pour vous présenter les toutes dernières découvertes dans ce secteur. Chaque nouveau prépublications dans cette catégorie est analysé par nos soins, avec une double approche : un résumé technique détaillé pour les experts et une explication claire en langage simple pour tous les curieux.
Voici la sélection des articles les plus récents soumis à bioRxiv et traités par notre équipe pour votre lecture.
Cette étude révèle que l'interaction sélective entre la protéine résidente du réticulum endoplasmique MOSPD2 et le transporteur de cholestérol STARD3 aux sites de contact ER-lysosomes est essentielle pour réguler l'homéostasie du cholestérol et la dynamique des endosomes tardifs/lysosomes, un rôle que ne peuvent assurer les autres protéines de liaison VAP-A ou VAP-B.
Cette étude révèle que l'albumine dénaturée, induite par des conditions physiologiques comme la consommation d'alcool ou le stress oxydatif, se lie spécifiquement à l'intégrine αIIbβ3 des plaquettes pour réguler leur activation et leur agrégation aussi efficacement que le fibrinogène, remettant ainsi en cause la vision traditionnelle de l'albumine comme une protéine non interactive.
Cette étude démontre que les suspensions de cellules cutanées autologues préparées par la méthode VeritaCell accélèrent la cicatrisation et réduisent l'épaississement cicatriciel chez le rat, validant ainsi leur efficacité in vivo et leur potentiel pour traiter de grandes brûlures avec une quantité minimale de peau donneuse.
Cette étude révèle que le récepteur de transport nucléaire Impβ régule directement la polymérisation de l'actine et l'intégrité tissulaire, une fonction essentielle qui précède son rôle dans le transport nucléocytoplasmique.
Cette étude révèle que la déficience en protéine SMN induit un remodelage protéomique systémique et hétérogène dans la maladie de la amyotrophie spinale, dont la restauration partielle par des oligonucléotides antisens ne parvient que de manière incomplète et tissu-dépendante à inverser les altérations moléculaires établies.
Cette étude démontre que la PARP16 protège contre l'hypertrophie cardiaque en inhibant le facteur de transcription NFAT1 par ADP-ribosylation, et que sa diminution d'expression favorise le développement de l'insuffisance cardiaque.
Les auteurs rapportent que la délétion inductible de KLF4 dans l'endothélium maternel chez la souris reproduit les caractéristiques cliniques de la prééclampsie humaine, offrant ainsi un nouveau modèle pertinent pour étudier les mécanismes de la maladie et tester des traitements ciblant ses facteurs de risque sous-jacents.
Cette étude révèle que, chez le cilié *Tetrahymena thermophila*, le stress calcique déclenche un processus de « ciliophagie motile » où les axonèmes ciliaires internalisés sont dégradés via l'autophagie pour recycler leurs composants et permettre la régénération des cils.
Cette étude révèle que la ligase d'ubiquitine CHFR compromet l'intégrité de la barrière endothéliale lors de l'inflammation en ciblant Akt1 pour sa dégradation via une ubiquitinylation de type K48, ce qui inhibe la voie de signalisation Ang-1/Tie2 et favorise la dégradation de la VE-cadhérine.
En développant un criblage basé sur l'imagerie de la granularité LC3, cette étude identifie plusieurs protéines membranaires du virus de la vaccine comme étant responsables de la lipidation de LC3, révélant ainsi une interaction plus ciblée entre le virus et l'autophagie que prévu.